患上阻塞性睡眠進行呼吸系統暫停綜合征是為何

睡眠呼吸暫停是指睡眠期間暫時停止呼吸。最常見的原因是上氣道阻塞，通常以大聲打鼾、身體抽搐或手臂擺動而結束。睡眠呼吸暫停與睡眠不足、白天打盹、疲勞、心動過緩或心律失常以及腦電圖覺醒有關。

在中國，每100個司機中就有9個患有睡眠呼吸暫停綜合征。呼吸暫停使睡眠變得淺而零碎，患者無法享受高質量的睡眠。即使睡上十個小時，也無法得到足夠的休息，導致白天精神不振等嚴重不良後果。尤其是司機睡眠不好，會導致白天嗜睡，注意力不集中，反應遲鈍。

我國每年有超過10萬人死於交通事故，研究表明，患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者發生交通事故的可能性是正常人的7.2倍。

如果職業司機能盡早診斷出睡眠障礙，發現就立即治療，直到醫療單位出具報告證明司機符合駕駛條件才能上路，那么每年中國的交通事故發生率都會大幅下降。

解讀阻塞性睡眠進行呼吸系統暫停綜合征

1。口咽部疾病

如腺樣體或扁桃體肥大，懸雍垂過長或肥大，咽部腫瘤，咽壁肥大，咽部燙傷，咽部血腫，咽狹窄，咽膿腫，咽肌麻痹，咽肌松弛。

2。鼻和鼻咽部疾病

如鼻閥彈性下降、鼻閥區狹窄、鼻小柱過寬、前鼻孔或鼻咽部狹窄或閉合、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、過敏性鼻炎、鼻竇炎、鼻腔鼻咽部腫瘤、鼻腔異物、鼻腔填塞等。

3。喉部疾病

會厭炎，會厭水腫，會厭腫瘤，會厭囊腫，喉咽狹窄，喉軟骨軟化症。

4。舌部因素

巨舌症、舌甲狀腺、舌下垂、口底蜂窩織炎。

5。頜骨畸形

6。肥胖

肥胖者舌體肥厚，過多的脂肪沉積在軟齶、懸雍垂和咽壁，致咽峽縮小、氣道堵塞。肥胖者肺的體積可以明顯有效減少!從而肺換氣能力不足。

7。內分泌紊亂

8。頸部疾病

甲狀腺癌、頸部畸形、頭頸部燒傷、亨特氏綜合症、亨特氏綜合症也會引起氣道狹窄、舌頭肢端肥大症腫大、甲狀腺功能減退引起的粘液性水腫!

絕經後內分泌功能紊亂可導致OSAS。

阻塞性睡眠呼吸暫停的病因

(一)發病原因

1。阻塞性睡眠呼吸暫停主要是睡眠時上呼吸道阻塞或狹窄引起的。所以從前鼻孔到氣管上口，任何一個部位的狹窄或阻塞都有可能導致呼吸暫停。以下疾病較為常見:

(1)鼻部感染疾病：各種問題原因分析造成的鼻腔通過狹窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻竇炎，前、後鼻孔閉鎖，鼻中隔偏曲、血腫、膿腫，鼻腔黏連，鼻息肉，鼻腔、鼻旁竇腫瘤患者及其他占位進行性病變，前、後鼻孔填塞等。

(2)鼻咽疾病: 腺樣體肥大、鼻咽腫瘤、鼻咽閉鎖、鼻咽填塞、顱底腫瘤等。

(3)口咽部疾病：如扁桃體肥大，軟齶低垂、肥厚，齶垂過長、肥大，咽側索肥厚，口咽腔瘢痕狹窄，咽旁間隙的腫瘤、膿腫等。

(4)下咽疾病: 舌根淋巴組織增生、舌根腫瘤、巨大會厭囊腫、膿腫、會厭腫瘤、膿腫、下咽後壁或外側壁腫瘤。

(5)口腔科疾病：如舌體肥大或巨舌，舌體、舌根、口底的腫瘤，頜下膿腫，先天性小下頜或下頜後縮等。

(6)其他相關疾病：病理性肥胖、肢端肥大症、甲狀腺組織功能水平低下、頸部巨大影響腫瘤等。

2。中樞性睡眠進行呼吸系統暫停 老年人或嬰兒出現睡眠時觀察到具有周期性低通氣，可視為一種中樞的原因。正常發展成年人在快動眼睡眠時相或在高原，亦可見到中樞性睡眠可以呼吸暫停。病理性的中樞性睡眠時間呼吸暫停可見於其他多種心理疾患：

(1)神經系統和運動系統的病變，如脊髓前部截肢，血管栓塞或變性引起的雙側脊髓後部病變。

(2)自主神經功能異常，如家族性自主神經病變、胰島素相關性糖尿病、多系統萎縮症和腦炎。

(3)肌肉疾病，如膈肌疾病、強直性肌營養不良。

(4)腦脊髓的異常，如Ondine’s Curse綜合征(呼吸系統自主進行控制對正常使用呼吸可以刺激學生反應的衰竭)、枕骨大孔發育發展畸形、脊髓灰質炎、外側延髓綜合征等。

(5)發作性睡病病人及部分阻塞性睡眠呼吸暫停病人接受氣管切開或齶咽成形術。

(二)發病機制

1。發病機制複雜，涉及多學科。如內科(呼吸、心血管、內分泌等。)、兒科、神經內科、精神科、口腔頜面外科、耳鼻喉科、頭頸外科。目前還不清楚，需要進一步研究。

(一)中樞神經性睡眠呼吸暫停: 其發病機制尚不清楚，可能與以下因素有關。

①在覺醒到睡眠的過渡過程中，呼吸中樞對各種呼吸刺激(如高碳酸血症、低氧血症、肺泡、胸壁和上氣道的機械感受器、呼吸運動的阻力負荷等)的反應性。)減少。尤其是在快速眼動睡眠期間。

②中樞神經網絡系統對低氧血症和其他組織病理狀態下可以引起的呼吸反饋信息控制的不穩定。

(2)阻塞性睡眠呼吸暫停: 有些人認為阻塞部位的阻塞性睡眠呼吸暫停只在咽部，事實上這是不完整的。臨床上，許多沒有咽部狹窄或成功接受咽部手術的患者仍然可能出現嚴重的睡眠呼吸障礙。這些患者經常在體檢中發現，有不同程度的鼻腔、鼻咽或下咽異常，經過相應的治療，這些部位的阻塞得到解決或緩解，呼吸暫停可以得到明顯緩解甚至完全消失。

所以在討論阻塞性睡眠呼吸暫停的發病機制時，不僅要討論口咽部的問題，還要根據阻塞部位的不同來討論。

1由鼻腔和鼻咽疾病引起的呼吸暫停: 當鼻腔或鼻咽被堵塞時，身體會通過打開口呼吸來補償，也就是通過打開口肌肉收縮來實現這個過程。這在你醒著的時候不是問題，但是當你睡著的時候，張嘴肌肉的張力會逐漸減小，直到完全放松，你身體呼吸的通道會變得越來越小，直到它們完全閉合。由於生理性鼻呼吸不能進行，所以氣流會有一定的中斷。隨著時間的推移，缺氧越來越嚴重，並發生一系列的病理生理變化，睡眠越來越深，越來越淺，張口肌收縮恢複。在鼻塞的情況下，即使口咽和下咽完全正常，也可能發生睡眠呼吸暫停。

②口咽疾患引起的呼吸暫停：口咽部除了咽後壁為骨性外，大部分為軟組織構成，如軟齶、齶垂、咽側索、扁桃體等。因此，口咽腔是一個易受各種因素影響的、形狀和大小不斷變化的腔隙。從解剖因素來看，軟齶的肥厚、位置過低，齶垂的肥大、過粗過長，扁桃體肥大，咽側索肥厚以及咽周間隙脂肪的增生，均可導致咽腔的實際空間變小。從生理上來說，各種原因所至的肌肉松弛或稱為肌張力的降低，尤其是擴大咽腔的肌張力的降低，以及吸氣時咽腔負壓的增大，均可造成咽腔周圍軟組織的向內塌陷。從而使咽腔進一步變窄甚至完全阻塞。口咽部肌肉屬於中等疲勞肌，肌纖維較少而氧化肌纖維成分高，血壓計邊隻好易發生疲勞和肌肉松弛也是容易造成吸氣時咽腔塌陷的因素之一。另外，仰臥時松弛的軟齶、齶垂受重力作用導致的塌陷，亦可加重咽腔的狹窄。

③下咽部疾患引起的呼吸系統暫停：下咽部占位性病變、瘢痕狹窄、舌體肥大或舌根扁桃體的肥大細胞以及中國肥胖影響患者咽喉部脂肪堆積問題過多(Homer，1989)均可直接導致難以下咽腔的解剖性狹窄。口咽及以上不同部位的狹窄引起的吸氣時下咽部負壓的增大，仰臥體位時舌的後墜則進一步發展使得下咽腔變小甚至可以完全信息阻塞。舌的後墜除了自身重力相互作用研究之外，頦舌肌、舌骨舌肌以及頦舌骨肌的張力明顯降低企業也是一個重要部分原因因素之一。先天性小下頜則使得咽後壁至下頜骨前緣的前後之間距離時間縮短，從而提高使得舌根至咽後壁的距離也相應有效縮短。

仰臥位時由於重力引起的舌頭下垂和軟齶下垂可以解釋為什么在仰臥位時打鼾和呼吸問題趨於惡化。

神經、體液、內分泌因素在睡眠呼吸障礙中的作用：上呼吸道的運動受自主的和隨意的兩個不同神經系統控制，自主神經起源於腦橋和延髓，隨意神經起源於大腦皮質和皮質下，其神經沖動作用於膈和上氣道擴張肌群，使膈肌收縮發生吸氣運動並使上氣道保持開放。如兩者不協調，或在上呼吸道負壓增大時不能進行有效的調節，則有可能發生上氣道的阻塞。

勞累、過度飲酒、服用安眠藥或鎮靜劑，均可使睡眠呼吸暫停加重。這可能與抑制了以上神經的興奮性有關。

呼吸暫停時上呼吸道關閉，此後又如何被打開的機制尚不十分清楚，有人認為主要是由於低氧(PO2)刺激頸動脈體感受器引起的覺醒反應來完成的。醫療券申請雙側頸動脈體切除的患者，呼吸暫停的時間比正常人長支持這一說法。也有人認為是低氧血症與高碳酸血症相互作用的結果。

由於兒童阻塞性睡眠進行呼吸系統暫停綜合征多見於男性，絕經期後的女性、肥胖、肢端肥大症、甲狀腺組織功能水平低下或注射睾酮的患者，因而可以推測此病的發生可能與環境內分泌紊亂以及有關。

2。睡眠呼吸暫停的病理生理改變

(1)對神經系統的影響: 越來越多的證據表明，打鼾和 SAS 與腦血管疾病有關，尤其是與腦梗塞有關。對177例腦梗死、打鼾和 SAS 患者進行了多變量 Logit模型分析，認為它們是腦梗死的獨立危險因素(Palomaki h，1989)。

SAS 患者在睡眠期間反複出現低氧血症可能導致腦缺氧，體循環血壓升高可能導致動脈粥樣硬化和顱內壓增加，紅細胞計數增加可能導致血液粘度增加，所有這些因素都可能增加中風的風險。與打鼾和 SAS 密切相關的其他因素，如高血壓、冠狀動脈疾病、年齡、肥胖、吸煙和酗酒，也是已知或潛在的中風危險因素。

SAS和癲癇可以相互影響，相互加重。SAS患者呼吸暫停引起的低氧血症、睡眠碎片和慢性睡眠剝奪可降低癲癇患者的驚厥閾值，而抗驚厥藥和解痙藥可加重已有的SAS或有引起SAS的潛在危險(Ezpeleta，1998)。

OSAS還可能與中國神經系統衰弱有關，因為通過神經衰弱的許多國家臨床工作表現與OSAS的臨床主要表現相重疊。遊國雄等(1998)對此問題進行了一個專門進行研究，認為OSAS可能需要引起“神經衰弱”或使已有的神經衰弱症狀加重。

OSA 會導致記憶喪失和認知障礙。睡眠結構紊亂和低氧血症被認為是這些症狀的主要原因。彭斌等檢測了 OSAS 患者的聽覺誘發電位 # 聽覺誘發電位(P3)和臨床記憶量表，發現 OSAS 患者的 P3潛伏期和記憶商與正常對照組有顯著性差異，這一觀點得到了進一步證實。

此外，有人認為OSAS可能與抑鬱、焦慮、偏執等精神症狀和成人癡呆有關。

(2)對心血管系統的影響：SAS對心血管系統的影響最為明顯，近年來許多學者研究認為，SAS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，可導致心衰、心律失常、心絞痛、心肌梗死和夜間猝死。

據統計，SAS患者治療高血壓病的發生率為48%～96%，高血壓疾病患者中SAS的發病率為20%～40%。SAS引發中國高血壓的機制研究可能是通過反複不斷發生的呼吸系統暫停、睡眠覺醒發展以及對於低氧血症刺激交感神經精神興奮、兒茶酚胺分泌逐漸增多，使得外周血管收縮，動脈血壓水平升高。 心髒為人體耗氧量最高的器官功能之一，生蛇病徵由低氧血症造成的危害社會最大。缺氧使冠脈內皮組織細胞結構受損，脂質易沉積在內膜下;紅細胞的增多可以使得我們血液黏度增加，血流速度變慢，血小板易在受損的內膜表面產生聚集學生形成相關血栓而引起冠狀動脈狹窄或阻塞，容易能夠引起心絞痛、心肌梗死、各種分析心律失常作用甚至猝死。

(3)對呼吸系統的影響:呼吸暫停和低通氣可引起低氧血症和高碳酸血症，嚴重者可導致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭。低氧血症引起肺動脈血管收縮，引起肺動脈高壓。長期肺動脈高壓可發展為右心肥大和右心衰竭。

(4)對泌尿生殖管理系統的影響：可以使不同患者進行夜間的腎功能沒有受到嚴重損害，如肌酐清除率減低、腎小管回收處理功能主要障礙、腎濃縮產品功能活動減退等，表現為夜尿增多、遺尿等。有的學生甚至可能出現大量蛋白尿，其特征是腎小球性、可逆性。隨著OSAS的糾正，蛋白尿可減少或消失。

對生殖系統的影響是性功能下降甚至陽痿。Schivavi 等人研究了70名45-75歲男性患者的性行為頻率和勃起持續時間。

(5)對內分泌系統的影響:Palomaki等人發現AHI≥10的OSAS患者糖耐量低於對照組。OSAS可導致糖代謝紊亂、糖耐量降低和非胰島素依賴型糖尿病增加。其發病機制可能與缺氧引起的胰島素抵抗和兒茶酚胺分泌增加有關。

由於腦垂體和下丘腦功能減退及促甲狀腺激素分泌減少，低氧血症會導致甲狀腺機能減退。甲狀腺功能減退可能會導致或加重奧薩病。

肌肉緊張度降低導致咽壁松弛和塌陷，從而導致打鼾或OSAS。